27. März 2026
(CONNECT) Forschende des Zentrums für Life Sciences am Paul Scherrer Institut (PSI) in Villigen haben das unterschiedliche Verhalten junger und alternder Zellen untersucht. Als eine Ursache hierfür konnten sie eine veränderte Struktur des Chromatins nachweisen, der gepackten Form der DNA im Zellkern, heisst es in einer Mitteilung.
Die Forschenden um G.V. Shivashankar und Yawen Liao nutzten für ihre Untersuchungen Bindegewebszellen, sogenannte Fibroblasten. Diese wurden in eine dreidimensionale Matrix aus Kollagen-Gel eingebettet. Dann wurde der Wachstumsfaktor TGF-β zugefügt, der als Botenstoff Reifung, Teilung und Immunantwort von Zellen reguliert. Getestet werden sollte, wie die Zellen auf biochemische Signale reagieren.
Junge Zellen zeigten trotzt einer mechanischen Begrenzung durch das Experimentierglas ein verstärktes Wachstum durch Zellteilung. Bei älteren Zellen zeigte sich ein ähnlicher, jedoch deutlich verlangsamter Prozess. Mit molekularbiologischen und bildgebenden Verfahren konnten die Forschenden zeigen, dass sich das jeweilige Chromatin der Zellen anders verhielt.
„Das Chromatin scheint sich mit dem Alter gewissermassen zu öffnen“, wird Yawen Liao in der Mitteilung zitiert. „In der Folge kommt es vermehrt zu Fehlaktivierungen: Anstelle der für den jeweiligen Prozess passenden Gene werden immer häufiger ungeeignete Gene abgelesen, was etwa zur Produktion unerwünschter Proteine führt.“ Die Bildung solcher Proteine könnten Ursache für Erkrankungen sein, etwa Krebs. In weiteren Forschungen will das Team untersuchen, ob sich das Chromatin therapeutisch beeinflussen lässt und jugendähnliche Formen annehme. Ein solcher Prozess könnte altersbedingte Degenerationen bremsen, hoffen die Wissenschaftler. ce/ww
